法国天马呼吸机

 法国天马呼吸机

全国销售热线：：龙经理

 法国天马呼吸机

天马呼吸机特点：

1.多用途：NEFTIS是无需空气压缩机的多用途呼吸机，提供有创、无创两种通气方式，兼具容量型，压力型的多个通气模式，适用于成人和儿童。

2.易操作：NEFTIS的大屏幕显示清楚地信息，使参数设置和监测更容易，简化了操作。作为指示病人参数的工具，屏幕可显示通气曲线，参数的72小时趋势图以及详尽的报警记录。

3.安全性：NFFTIS的微处理芯片实时监测着呼吸机的重要部件，如压力、流量系统、传感器等，确保万无一失。

4.模块化：NEFTIS可使用单回路或带呼气流量传感器的双回路，两种系统可单独应用而不会混淆。为适应不同的使用环境，NEFTIS既能为医院提供准确而详细的监测，又可满足使用简单化的要求。NEFTIS也可选择性的锁定某些参数，Zui大限度避免了使用时的误操作。

5.适用范围：NEFTIS是无需空气压缩机的多用途呼吸机，提供有创、无创两种通气方式，兼具容量型，压力型的多个通气模式，适用于成人和儿童呼吸障碍

 法国天马呼吸机

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天马呼吸机测量参数：

1.潮气量——50-2000ml

2.流速波形——方波或减速波

3.呼吸频率——5-60bpm

4.呼吸比——1:4-1:1

5.吸气时间——20%-50%

6.峰值量（CMV、方波）——2-99L/min

——0-20hPa

频率——1-40bpm

9.吸气峰压——5-50hPa

10.压力支持水平（PEEP之上）——5-30hPa

11.压力上升斜率——50-150hPa/s

12.吸气触发——敏感-平均-高-无

13.呼气触发——90%-10%峰流量

14.Zui大吸气时间——0.5-3s

15.Zui小潮气量保障——90-2000ml

16.氧流量——0-15L/min

 法国天马呼吸机

病理生理学特征

1. 肺内压力

人的一生需要进行约 5000000 次呼吸。每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。当气体流速为 0（例如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的力量为跨肺压（肺泡压减胸内压）。因此肺容量和跨肺压二者是密不可分的。

 胸内压和肺顺应性

肺功能正常的患者自主呼吸状态下吸气终末肺泡压（Palv）为 0，胸内压为负压（-8 cm 水柱），产生 +8 cm 水柱的跨肺压（Ptp）（Palv-Ppl）。：患者全麻状态下采用相同潮气量进行正压通气时，肺脏延展状态与图 A 类似，肺泡压 9 cm 水柱，胸膜压 1 cm 水柱，产生跨肺压为 +8 cm 水柱。图 C：对于严重肥胖，大量腹水或胸膜渗出且胸廓固定的患者，呼吸机提供的压力大部分用于胸壁的扩张而非肺部。因此产生很高的平台压，但胸内压也相应增高，因此不会出现跨肺压增高和肺过度膨胀。图 D：音乐家在吹奏喇叭时能产生 150 cm 水柱的气道压力。但由于呼吸肌使胸膜产生正压，因此跨肺压仍在正常范围。：有明显呼吸困难的患者接受由呼吸机主动收缩触发的辅助通气（例如：无创通气或压力支持通气）。此时胸内压的负值可增大，即使在气道压力只有 10 cm 水柱的情况下，也可导致很高的跨肺压。

局部肺组织过度膨胀是引起呼吸机相关性肺损伤的关键因素。由于目前尚缺乏广泛认可的、用于测量局部的肺过度膨胀，以及在通气过程中限制肺膨胀所需的压力的临床手段作为限制肺过度膨胀的替代策略。目前虽有合理的治疗方法，但从生理学角度来看各种测压方法的实用性和不足更为重要。

肺泡压在临床上较易检测，在气体流速为 0 时，肺泡压等于气道压力；对接受机械通气的无法自主呼吸的患者而言，在吸气终末气流停止时所测量到的气道压力被称为平台压。不幸的是，胸内压——计算跨肺压所需的另一变量则更加复杂。胸内压存在重力梯度，临床上只能通过测量食管内压进行估算。这种测量方法操作繁琐，并且只能得到估算的结果。因此平台压成为了临床上Zui常用于提示肺过度膨胀的指标。

然而，对平台压的诠释仍存在细微的差别。若患者无自主呼吸，平台压就表示扩张肺及胸廓的压力。对于胸廓固定的患者（如有胸腔积液或大量腹水的患者），呼吸机产生的压力大部分用于胸廓的扩张而非肺部的膨胀。因此，在这种情况下，高的气道压力—平台压—并不能代表肺膨胀所需的额外的压力（如升高的跨肺压，。

以此类推，当音乐家演奏喇叭时，气道压力可高达 150 cm 水柱，但却很少造成气胸，因为胸内压也同时升高，并不引起肺过度膨胀）。相反，在无创通气时，如果患者有明显的呼吸窘迫，则会使胸内负压增大，尽管气道压力很低，跨肺压（因而肺扩张）仍变得相当地高。

2. 理损伤因素

以下部分将提及造成呼吸机相关性肺损伤的的主要生理因素。其他的因素（如呼吸性酸中毒，呼吸频率，肺血管压，体温）已经在试验中被证实与呼吸机相关性肺损伤相关。但是这些因素可能仅为二级效应，本文将不会对这些因素进行深入的讨论。

（1）高肺容量通气

呼吸机相关性肺损伤的出现是由于在肺容积（值）增高时进行通气，进而导致肺泡破裂，气体泄漏和各种气压伤（如，气胸，纵隔气肿，和皮下气肿）气压伤这一名词并不恰当，因为引起气体泄漏的关键因素是局部肺组织的过度膨胀，而非增高的气道压力本身。

由肺过度膨胀而引起的更细微的损伤可表现为肺水肿。在一项经典试验中，Webb 和 Tierney 采用了Zui高的气道压力和零呼气末正压（PEEP）对大鼠进行通气（从而造成肺过度膨胀）后，试验动物出现了低氧血症，尸检时发现存在血管周围和肺泡水肿。在采用Zui高气道压力和 10 cm 水柱的 PEEP 进行通气的动物中未发现水肿，表明过度膨胀和低呼气末肺容积之间的相互作用与肺损伤有关。但相互作用的具体机制尚不清楚

低肺容量通气和高肺容量通气均可造成肺的结构性损伤如上皮 - 间质转化、支气管上皮脱落、肺水肿等生理和生物学改变，并对全身产生影响。

Dreyfuss 等人发现采用高潮气量进行机械通气的动物会出现肺水肿，然而采用相同的气道压力，同时用绷带缠绕胸腹部以降低潮气量进行机械通气的动物则不出现肺水肿。因此他们的试验证实容量（如，肺扩张）而非气道压力，是导致损伤的Zui重要的因素，这一发现使得他们将二者合成为一新的名词「容量伤。」

呼吸机相关性肺损伤这一名词尽管已经得到广泛的认可，但也可能是不恰当的。导致损伤的首要因素是肺过度膨胀，这一改变可由其他因素所致而非呼吸机的应用因引起。

例如，Mascheroni 等人向存在自主呼吸的绵羊的小脑延髓池中注入水杨酸钠，使得分钟通气量显著增高, 每次呼吸时肺泡均过度膨胀。随后，实验动物出现低氧血症，伴随肺弹性丧失和严重的形态学改变，这与机械通气中肺损伤的改变一致。在注射了水杨酸钠后采用不造成肺过度扩张的控制性机械通气的实验动物中则不出现这种改变。

（2）低肺容量通气

在低肺容量（值）时进行机械通气也会造成损伤，造成这种损伤的机制是多样的，包括气道和肺单位反复开闭，表面活性物质功能改变，和局部缺氧。这类损伤被称为「肺萎陷伤」，其特征为气道上皮脱落，透明膜形成和肺水肿。肺萎陷伤对肺的影响更加严重，这与均一性机械通气有关。Mead 等人进行的某项经典试验表明施加在肺实质边缘有通气和膨胀不全之间部位的牵拉力可以达到肺其他部位牵拉力的 4-5 倍。