甜叶菊提取物(甜菊糖) 甜菊糖

1．对糖代谢的影响 甜叶菊成分蛇菊酸等在大鼠肾皮质小管抑制糖的合成和氧的吸收。但甜度成分蛇菊忒等无此效应[1]。志愿者16人服用甜叶菊叶水提物3d后，对葡萄糖的耐受性提高，血糖水平明显下降[2]。蛇菊贰抑制苍术甙atractyloside)对能量代谢的影响，在蛇菊式作用下苍术忒对糖酶解、精元异生、糖原分解和氧的吸收均减少。作用部位在细胞外，可能是影响苞米忒的细胞膜转运[3]。
2．对血管扩张作用 蛇菊式对正常或肾性高血压大鼠引
起血压降低，利尿及尿钠排泄增多，肾血流量及肾小球滤过率增加，这部分是由于小动脉扩张引起的[4，5]。cacl2可明显减弱这种血管扩张作用，提示蛇菊忒可能是一种钙的粘抗剂[4]。
3．对大鼠肝线粒体酶的影响甜叶菊水提取物抑制下列
酶的活性，如氧化磷酸化酶，atp酶，还原型辅酶 i（ nadh)氧化酶，琥用酸氧化酶，琥珀酰脱氨酶，l-谷氨酸脱氨酶等[6]。
4．体内过程大鼠结扎贲门和幽门，并在总胆管下结扎十二指肠和小肠各7cm，分别注入3h-蛇菊成，结果结扎胃、十二指肠、回肠 30min时吸收率分别为 12%、7.%和 2i%；2h分别为33%、37%和56%；4h分别为上仕%、大止%和仕9%。大鼠口服给药后，id内尿粪排泄达61.9%，其中粪占42.6%;31d内为69.%；31d内尿粪累积排泄量为给药量的84.7%，其中粪占
60.9%，尿占 23. 8%。胆汁中排泄量为给药量的6.8土0.5%。
浓缩尿、粪和胆汁，经甲醇提取，tlc层析，rf值与标准的rf值相近。经tlc板层析，在非标记蛇菊式rf值处测得放射性，尿中占总放射性的 82. 5%，粪占74. 5%。结果表明大鼠尿、粪、胆汁排泄中以蛇菊式原形排出为主[7]。大鼠血浆加入3h-蛇菊式，经温孵、透析，测血浆蛋白结合率为 43土 .l%。大鼠小鼠分别口服高、中、低剂量及单剂量静往后，血中放射性——时间曲线图形大体相似，经计算机拟会结果呈快慢二相，符合开放型二室动力学模型。胃肠道吸收较慢，且不完全。大小鼠吸收峰时分别为2h、1h。体内消除较慢，小鼠吸收及清除较大鼠为快，大小
鼠口服动力学参数及单次剂量静注动力学参数基本相近。口服tl/2β较静注长，三种剂量下大鼠小鼠平均为6.3h、.2h；静控为58。1h、5h；vd均在5.g1/kg左右[7]。蛇菊忒对大鼠菊粉肾清除（cln)无明显影响，但明显提高对氨基马尿酸清除（cpah)，葡萄糖清除（cg)，销清除等。甜叶菊本身的清除高于cln，而低于cpw结果提示甜叶菊由肾小管上皮细胞分泌排泄，从而产生利尿，利钢排泄，抑制葡萄糖的肾小管重吸收[8]。
5．毒性仓鼠20只1个月龄，雌雄各半，分别口服蛇菊式.sg/kg，.og/kg，.sg/kg。在生长发育二性交配生殖等
方面无异常。蛇菊式在上述剂量，对仓鼠生长发育、生殖均无影响［9］。雄性大鼠（25～30d龄)，喂服甜叶菊叶水提取物60d，结果表明血糖和血中三碘甲状腺氨酸（t3)、甲状腺素（t4)水平、睾丸、前列腺、唾液腺、胰腺中锌含量、体重增长、睾丸重量以及
前列腺、唾液腺及肾上腺等与对照组比较均无明显差异。唯精囊重量下降约础%[10]。蛇菊式无诱变性，但其式元斯替维醇具高诱变性，这种诱变性取决于大鼠肝的 arocor 1254须处理以及nadph存在，非代谢性成元无诱变活性[11]。